文章摘要:目的 观察刺五加苷E对野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压（PAH）大鼠的治疗作用，并探讨其可能作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组，采用颈背部皮下注射MCT法诱导建立PAH模型，并于MCT诱导后1周开始进行刺五加苷E干预(10mg.kg^-1，腹腔注射，1天1次)；连续给药2周后，采用右心导管检测大鼠血流动力学；Fulton’s指数计算大鼠右心肥厚程度；苏木精-伊红（HE）染色和免疫荧光实验评估大鼠肺血管病理性重构与肌化水平；Westernblotting实验评估大鼠肺组织中PI3K、Akt的磷酸化水平。结果 给予腹腔注射刺五加苷E后，PAH大鼠血流动力学得到明显改善，其右心室收缩压显著降低[（33.18 ± 4.85 ）和（44.95 ± 3.59） mmHg，P< 0.001]，平均肺动脉压亦显著降低[（31.77 ± 5.41）和（42.20 ± 3.18） mmHg，P< 0.001]；刺五加苷E干预显著改善PAH大鼠右心肥厚指数[（0.29 ± 0.03）和（0.41 ± 0.07），P< 0.001]；组织病理学结果显示刺五加苷E有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度[（34.88 ± 3.24）%和（47.67 ± 2.88）%，P<0.001]和血管肌化水平[（38.8±3.42）% 和（53.80 ± 6.76）%，P<0.05]；Western blotting结果提示刺五加苷E显著抑制PAH大鼠肺组织中PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论刺五加苷E通过调节PI3K/Akt途径对PAH起到治疗作用。

文章关键词:

论文分类号:R285.5